Pocas frases sobre drogas han calado tanto como «el cannabis mata neuronas». Se repite en clase, en casa y en campañas de prevención, y sin embargo su origen no está en la neurociencia moderna, sino en un experimento de 1974 con monos encerrados en máscaras de gas. Ese es el punto de partida de un debate que sigue vivo cincuenta años después.
La pregunta merece una respuesta seria, porque en ella se cruzan dos errores simétricos: quien afirma que el THC destruye el cerebro y quien sostiene que es completamente inocuo. La literatura científica no respalda ninguna de las dos posiciones. Lo que sí muestra es un cuadro mucho más matizado, con líneas de evidencia que se contradicen entre sí y con límites metodológicos que conviene conocer antes de sacar conclusiones.
Este artículo repasa lo que se ha medido de verdad: cultivos celulares, volumen cerebral por resonancia, cohortes seguidas durante décadas, estudios de gemelos y el mayor trabajo de neuroimagen funcional publicado hasta la fecha. Y también lo que sigue sin saberse.
De dónde salió el mito: los monos de Tulane, 1974
En 1974, el psiquiatra Robert Heath, de la Universidad de Tulane, anunció que había encontrado daño cerebral en monos rhesus expuestos a humo de marihuana. La noticia dio la vuelta al mundo y llegó al discurso político estadounidense: Ronald Reagan, entonces gobernador de California, llegó a afirmar que el daño cerebral permanente era «uno de los resultados inevitables» del consumo de marihuana.
El problema estaba en el método. Los animales fueron inmovilizados con máscaras herméticas y obligados a inhalar el equivalente a 63 cigarrillos de marihuana en cinco minutos, sin ventilación adecuada. La muerte neuronal observada era compatible con asfixia e intoxicación por monóxido de carbono, no con toxicidad del THC. El estudio nunca se replicó, y trabajos posteriores, entre ellos los del National Center for Toxicological Research, contradijeron sus conclusiones.
Que el origen del mito sea defectuoso no significa que la pregunta esté zanjada, igual que ocurre con otros mitos y realidades de la marihuana que conviven con datos sólidos. Significa que hay que buscar la respuesta en otra parte.
Qué significa «matar neuronas» y por qué importa la distinción
En neurociencia, la muerte neuronal (necrosis o apoptosis) es un fenómeno concreto y medible: la célula se desintegra y no se sustituye. Es lo que ocurre en un ictus, en una intoxicación grave por alcohol o en las enfermedades neurodegenerativas.
Nada de eso se ha documentado en cerebros humanos por consumo de cannabis. Hay un dato anatómico relevante: los receptores CB1, sobre los que actúa el THC, son abundantes en hipocampo, corteza prefrontal, cerebelo y ganglios basales, pero muy escasos en el tronco encefálico, que controla la respiración. Por eso no existen sobredosis mortales por cannabis comparables a las de opioides. La ausencia de letalidad aguda no implica ausencia de efectos, pero sí descarta el mecanismo más catastrófico.
Lo que sí se observa es otra cosa: cambios funcionales, adaptaciones de receptores y diferencias estructurales pequeñas cuya causa y cuya reversibilidad siguen en discusión.
Lo que ocurre en una placa de cultivo no es lo que ocurre en un cerebro
Existe literatura de neurotoxicidad in vitro. El trabajo más citado es el de Chan y colaboradores, publicado en The Journal of Neuroscience en 1998: al aplicar THC a neuronas de hipocampo en cultivo se observó encogimiento celular, roturas del ADN y apoptosis, en un proceso mediado por el receptor CB1 y por la generación de radicales libres a través de la vía de los prostanoides.
El matiz es decisivo. Esos experimentos emplean concentraciones muy superiores a las que alcanza el cerebro de una persona que fuma, aplicadas de forma continua sobre células aisladas y sin la regulación que ejerce un organismo completo. La extrapolación directa a un consumidor humano no está justificada.
Y hay literatura que apunta en dirección contraria. En 2005, un equipo publicó en The Journal of Clinical Investigation que ciertos cannabinoides promueven la neurogénesis en el hipocampo de roedores adultos, con efectos ansiolíticos asociados. Es decir: dependiendo del compuesto, la dosis y el modelo, los cannabinoides han mostrado tanto toxicidad como estímulo de la formación de neuronas nuevas. Un cuerpo de evidencia que se contradice a sí mismo no permite titulares tajantes.
Volumen cerebral: el capítulo más contradictorio
Los estudios de resonancia magnética estructural comparan el tamaño de determinadas regiones entre consumidores y no consumidores. Varios metaanálisis han encontrado volúmenes algo menores de hipocampo, corteza orbitofrontal y cerebelo en consumidores regulares adultos.
Pero el hallazgo no es robusto. Un metaanálisis centrado específicamente en jóvenes consumidores regulares no encontró alteraciones de volumen, ni un efecto de la edad o de la intensidad de consumo. Y en 2015, Weiland y colaboradores publicaron en The Journal of Neuroscience un trabajo en el que, al emparejar cuidadosamente a los grupos por consumo de alcohol, edad y sexo, desapareció toda asociación entre el uso diario de marihuana y las medidas de volumen y forma del núcleo accumbens, la amígdala, el hipocampo y el cerebelo.
Ese es probablemente el problema central de toda esta literatura: el alcohol y el tabaco acompañan al cannabis con muchísima frecuencia, y ambos tienen efectos documentados sobre el cerebro. Separar la contribución de cada sustancia es difícil, y muchos estudios antiguos no lo hicieron bien.
El estudio Dunedin: la pieza más citada y más discutida
En 2012, Meier y colaboradores publicaron en PNAS los resultados de la cohorte de Dunedin (Nueva Zelanda), que ha seguido a más de 1.000 personas nacidas en 1972-1973 desde la infancia hasta los 38 años. El hallazgo: quienes empezaron a consumir cannabis en la adolescencia y desarrollaron dependencia persistente mostraron una caída de en torno a ocho puntos de CI entre la infancia y la mediana edad, y la recuperación tras dejarlo era incompleta.
La réplica llegó rápido. En 2013, el economista Ole Rogeberg publicó en la misma revista un análisis argumentando que el patrón era compatible con un efecto de confusión por nivel socioeconómico, que influye tanto en la trayectoria del CI como en la probabilidad de consumo. El equipo original respondió que el ajuste por indicadores socioeconómicos no atenuaba el efecto. El intercambio nunca se cerró del todo.
Los gemelos que complicaron el argumento
La forma más elegante de controlar la genética y el entorno familiar es comparar hermanos gemelos discordantes en consumo. En 2016, Jackson y colaboradores publicaron en PNAS los resultados de dos cohortes longitudinales de gemelos evaluados a los 9-12 años, antes de cualquier contacto con el cannabis, y de nuevo a los 17-20.
Los consumidores puntuaban por debajo de los no consumidores, como en Dunedin. Pero al comparar cada gemelo consumidor con su hermano abstinente, la diferencia desaparecía: los consumidores no declinaban más que sus propios hermanos. Tampoco apareció relación dosis-respuesta. La interpretación de los autores es que la asociación observada refleja en buena medida factores familiares compartidos que predicen a la vez el inicio del consumo y un menor rendimiento intelectual.
El mayor estudio de función cerebral hasta la fecha
En enero de 2025, Gowin y colaboradores publicaron en JAMA Network Open el mayor trabajo de resonancia funcional sobre cannabis realizado hasta ahora: 1.003 adultos de 22 a 36 años del Human Connectome Project, con imagen cerebral, análisis toxicológico de orina e historial de consumo.
Entre los consumidores intensivos a lo largo de la vida (más de 1.000 usos), el 63 % mostró menor activación cerebral durante una tarea de memoria de trabajo; entre los consumidores recientes, el 68 %. Las regiones implicadas fueron la corteza prefrontal dorsolateral y dorsomedial y la ínsula anterior, y la menor activación se asociaba a peor rendimiento.
Igual de relevante es lo que no encontraron: en las otras seis tareas evaluadas —procesamiento de recompensa, emoción, lenguaje, función motora, razonamiento relacional y teoría de la mente— no hubo efectos estadísticamente significativos. Los propios autores subrayan que el diseño es transversal y que hacen falta estudios longitudinales para saber si el cannabis causa ese patrón o si simplemente convive con él.
La regla de las 72 horas: cuánto de esto es reversible
El metaanálisis de referencia sobre cognición lo firmaron Scott y colaboradores en JAMA Psychiatry en 2018, con datos de 69 estudios en adolescentes y adultos jóvenes. Encontraron un déficit pequeño pero consistente en aprendizaje, memoria diferida, velocidad de procesamiento, atención e inhibición.
El detalle que cambia la lectura: al separar los estudios según el tiempo de abstinencia, la diferencia dejaba de ser apreciable a partir de las 72 horas sin consumir. Es decir, buena parte de lo que se venía interpretando como daño acumulado podría corresponder a efectos residuales del THC o a síntomas de abstinencia en consumidores intensivos.
Algo parecido ocurre con los receptores. En 2012, Hirvonen y colaboradores mostraron en Molecular Psychiatry, mediante PET, que los fumadores diarios tenían menos receptores CB1 en la corteza, en proporción a los años de consumo. Tras unas cuatro semanas de abstinencia monitorizada, la densidad de receptores volvía a valores normales en prácticamente todas las regiones. Adaptación, no destrucción.
El cerebro adolescente: donde la prudencia sí está justificada
La corteza prefrontal sigue madurando hasta bien entrados los veinte años, y el sistema endocannabinoide participa en ese proceso de poda sináptica y mielinización. Es el argumento biológico más sólido para diferenciar el consumo adulto del adolescente.
La evidencia empírica en jóvenes es, aun así, menos concluyente de lo que suele contarse: el metaanálisis de morfología cerebral en adolescentes no halló diferencias de volumen, y los estudios de gemelos apuntan a factores familiares. Lo que sí está mejor establecido es que el inicio temprano y el consumo frecuente se asocian a peores resultados académicos, mayor riesgo de trastorno por consumo y mayor probabilidad de problemas psiquiátricos.
En España, la encuesta ESTUDES 2025 del Plan Nacional sobre Drogas, con 35.256 estudiantes de 14 a 18 años, situó el consumo alguna vez en la vida en el 21,0 %, frente al 26,9 % de la edición anterior, y el consumo en el último mes en el 11,6 %. La edad media de inicio se mantiene en los 14,8 años. Son mínimos históricos, pero esa edad de inicio sigue siendo precisamente la más sensible.
Psicosis y demencia: los riesgos que sí tienen respaldo
La relación con la psicosis es la mejor documentada. El estudio europeo EU-GEI, publicado por Di Forti y colaboradores en The Lancet Psychiatry en 2019, comparó 901 casos de primer episodio psicótico con 1.237 controles en once emplazamientos. El consumo diario multiplicaba por 3,2 las probabilidades de trastorno psicótico, y el uso diario de cannabis de alta potencia (más del 10 % de THC) por 4,8. Los autores estimaron que el 12,2 % de los casos se evitarían sin cannabis de alta potencia en circulación.
Más reciente y más incierto es el vínculo con la demencia. En 2025, Myran y colaboradores publicaron en JAMA Neurology el seguimiento de seis millones de adultos en Ontario entre 2008 y 2022. Quienes habían acudido a urgencias por cannabis tenían un 23 % más de riesgo de diagnóstico de demencia a cinco años que quienes acudieron por otras causas, y un 72 % más que la población general. Los propios autores advierten de que se trata de personas con consumo problemático grave y de que el diseño no permite establecer causalidad.
Ni la psicosis ni la demencia implican, en cualquier caso, «neuronas muertas» por acción directa del THC. Son riesgos de otro tipo, y se concentran en perfiles concretos: consumo diario, alta potencia, inicio temprano y vulnerabilidad previa.
Qué se puede afirmar hoy con honestidad
No hay evidencia de que el cannabis mate neuronas en cerebros humanos, y el experimento que originó esa idea era metodológicamente insostenible. Tampoco es inocuo: altera de forma medible la actividad de regiones asociadas a la memoria de trabajo, provoca una adaptación reversible de los receptores CB1 y se asocia a riesgos psiquiátricos reales cuando el consumo es intenso y precoz.
La mayor parte del déficit cognitivo medido parece disiparse tras unos días de abstinencia, y los estudios que mejor controlan la genética y el entorno familiar reducen mucho el efecto atribuible al cannabis. Lo que falta son estudios longitudinales grandes que sigan a las mismas personas antes, durante y después del consumo, con controles rigurosos de alcohol y tabaco; en nuestro seguimiento de los nuevos estudios científicos sobre la marihuana vamos recogiendo los que se van publicando.
En cuanto al marco legal español, el consumo y la tenencia en lugares públicos siguen siendo infracción administrativa según la Ley Orgánica 4/2015, mientras que el autoconsumo en el ámbito privado no es delito, que es el marco en el que operan los clubes privados de cannabis en Madrid y en el resto del país. En el terreno médico, el Real Decreto 903/2025, de 7 de octubre, reguló por primera vez las fórmulas magistrales de preparados estandarizados de cannabis, prescritas por médicos especialistas y dispensadas en farmacia hospitalaria.
La conclusión razonable no es tranquilizadora ni alarmista: el cannabis no destruye el cerebro, pero interactúa con él de formas que todavía no se entienden del todo, y esa incertidumbre pesa más cuanto más joven es quien consume y más intensa es la exposición.
This article is also available in English: Can Cannabis Kill Brain Cells? What the Evidence Actually Shows.
